Wat betekent een 'vette lever'?
We horen het steeds vaker in de spreekkamer en op routine-echo’s: “leververvetting”. Op zich geen drama, maar wel het signaal dat er iets niet klopt. In vakjargon heet het NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease). Het komt massaal voor, ook bij mensen die zweren dat ze “best gezond” eten. Goed nieuws: in de meeste gevallen kun je er zelf veel aan doen. Slecht nieuws: negeren is geen optie.
Daarom maak ik het graag even helder: wat is het, wie loopt risico, hoe stel je de diagnose, wat zijn de gevaren — en vooral: wat werkt echt in de aanpak?
Wat is NAFLD precies?
NAFLD staat voor Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: leververvetting die niet door overmatig alcoholgebruik komt. De nieuwere term MASLD (Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease) legt de vinger op de echte oorzaak: metabole ontregeling (overgewicht rond de buik, insulineresistentie, hoge bloeddruk, gestoorde lipiden).
Concreet: je lever slaat te veel vet op. In het begin geeft dat vaak geen klachten. Maar onder de radar kan de ontsteking toenemen, kan er littekenweefsel (fibrose) ontstaan en in het slechtste geval cirrose. Belangrijk om te onthouden: de grootste doodsoorzaak bij NAFLD is niet leverkanker, maar hart- en vaatziekten. De lever is een barometer van je stofwisseling en is een duidelijke oproep om ook de gezondheid van hart en vaten eens onder de loep te nemen.
Er bestaat ook “lean NAFLD” — levervet bij mensen met normaal gewicht maar mét metabole risicofactoren (familiale belasting, hoge nuchtere glucose, hoge triglyceriden). Gewicht zegt niet alles; metabolisme wel.
Wie loopt risico?
- Buikvet/overgewicht (BMI ↑ of tailleomtrek ↑)
- Diabetes type 2 of prediabetes
- Hypertensie en/of dyslipidemie (hoge triglyceriden, laag HDL)
- Metabool syndroom (combinatie van bovenstaande)
- “Lean” maar metabolisch kwetsbaar (familiale aanleg, insulineresistentie)
- Hoge inname van suiker/fructose (suikerhoudende dranken, ultrabewerkte snacks)
Herken je jezelf? Geen paniek. Zie dit als een kans om te keren.
Hoe stel je de diagnose?
In de eerste lijn is de combinatie van anamnese + bloed + echo + risicoscore de sleutel. Uiteraard worden eerst andere oorzaken uitgesloten: virale hepatitis, medicatie-geïnduceerde vervetting, auto-immuunziekten en zeldzame stofwisselingsziekten. Daarna sluiten we uit dat alcohol de hoofdreden is. In geval van vervetting is een volledige alcoholstop het beste wat je kunt doen, zelfs als de diagnose nog verfijnd wordt.
- Bloedonderzoek
- Leverenzymen (ALT, AST). Belangrijk: normale waarden sluiten levervet niet uit.
- Trombocyten, nuchtere glucose/HbA1c, lipiden, TSH (soms relevant), eventueel γ-GT.
- Beeldvorming
- Echografie: toegankelijk, goedkoop, goed om steatose op te sporen.
- Bij twijfel of voor verdere stadiëring: elastografie (FibroScan) of MRI-PDFF (voor vetpercentage).
- Niet-invasieve fibrosescores
- FIB-4 of NAFLD Fibrosis Score combineren leeftijd, leverenzymen en trombocyten om gevorderde fibrose te screenen.
- Hoog risico? Dan verwijzen voor elastografie of verdere evaluatie.
- Andere oorzaken uitsluitenVirale hepatitis, medicatie-geïnduceerde steatose, auto-immuunziekten, zeldzame stofwisselingsziekten.
Waarom is het belangrijk om er vroeg bij te zijn?
Omdat vroeg ingrijpen werkt. Met 7––10% gewichtsverlies en gerichte leefstijl kun je levervet terugdringen, ontsteking doen afnemen en in veel gevallen zelfs fibrose stabiliseren of verbeteren. Wachten tot je klachten krijgt, is te laat: de lever protesteert pas luid als de schade al groot is. Ondertussen loopt je hart- en vaat-risico door.
De hoeksteen van de behandeling: leefstijl
Ik maak het graag extreem duidelijk: leefstijl is de behandeling. Medicatie kan helpen (zeker bij diabetes), maar zonder leefstijl blijft het dweilen met de kraan open.
De doelstellingen die je samen met je arts kan zetten (evidence-based)
- Gewichtsverlies: mik op ≥7% van je startgewicht; ≥10% geeft de grootste winst (steatose ↓, NASH-activiteit ↓, kans op fibrose-regressie ↑).
- Beweging: 150–300 min/week matig-intensief (wandelen, fietsen, zwemmen) + 2×/week krachttraining. Cardio én kracht werken — ook onafhankelijk van gewichtsverlies.
- Dieet: hypocalorisch en in Mediterrane stijl (veel groenten/fruit/volkoren, peulvruchten, olijfolie, noten, vis).
- Minder suiker (fructose) en minder verzadigd vet (ultrabewerkte snacks, fastfood).
- Gedragscoaching: motiverende gespreksvoering, digitale tools, team rond jou.
- Comorbiditeit aanpakken: diabetes, bloeddruk, lipiden — essentieel om de progressie én cardiovasculaire events te beperken.
Checklists die je vandaag kunt gebruiken
Zelftest – “Moet ik me laten screenen?”
Als je 2 of meer keer ja antwoord op één van de volgende punten, bespreek dan een screening met je huisarts. Vraag om een bloedafname, een echografie of een fibrosescore (dit is een speciaal bloedonderzoek)
- Tailleomtrek: >88 cm (vrouwen) of >102 cm (mannen)
- Nuchtere glucose ≥100 mg/dl of HbA1c ≥5,7% (of gekende T2D)
- Triglyceriden ↑ en/of HDL laag
- Bloeddruk ≥130/85 of antihypertensiva
- Familiale belasting voor T2D/leverziekte
- Regelmatige inname van suikerhoudende dranken/ultrabewerkt voedsel
- Vermoeidheid/“brain fog” i.c.m. bovenstaande factoren
Voor de huisarts: hoe stel ik de eerste-lijn diagnose?
- Anamnese: alcohol (quantificeren), medicatie (amiodaron, methotrexaat, tamoxifen, corticosteroïden…), familiaal, cardiometabool profiel.
- Lab: ALT/AST, thrombocyten, HbA1c of glucose, lipiden, γ-GT; differentiaal (HBsAg/anti-HCV indien passend).
- Beeld: echo als eerste stap.
- Score: FIB-4 (leeftijd, AST, ALT, tthrombocyten).
- Laag: geruststellen + leefstijl + controle 6–12 mnd.
- Grens/hoog: elastografie of verwijzing.
- Noteer het metabool risicoprofiel, de praktische doelen en het follow-up interval.
- (Opmerking: normale leverenzymen ≠ geen NAFLD. Laat je niet misleiden door “mooie” cijfers.)
Een (her-)haalbaar leefstijlplan van 12 weken
Week 1–2 — Start klein, maar start.
- Vervang suikerhoudende dranken door water/koffie/thee.
- Dagelijks minimum 20–30 min wandelen (mag in blokjes van 10 min).
- Twee krachtmomenten per week (thuis: squats, push-ups tegen muur, elastieken).
- Ontbijt: eiwit + vezel (bv. yoghurt + noten + bessen).
Week 3–6 — Structuur & volume.
- Werk toe naar 150 min/week matig-intensief; voeg 1 intervalprikkel toe (bijv. 6×1 min stevig tempo).
- Eet vanuit een mediterrane basis: groenten bij elke maaltijd; olijfolie als standaardvet; 2×/week vette vis.
- Dicht de fructose-val: geen snoep, koek, frisdrank/“vitaminewater”, limiet vruchtensappen.
- Slaap: 7–9 uur, vaste tijdstippen.
Week 7–12 — Doelgericht.
- Scherp de eiwitinname aan (±1,2–1,6 g/kg/dag) om vetverlies te ondersteunen en spiermassa te behouden.
- Krachttraining progressie (3 sets, 8–12 herhalingen, zwaarder waar mogelijk).
- Stappenplan voor sociale situaties (menu vooraf checken, 1 glas regel, desserts delen).
- Digitale steun: stappenteller/app voor gewichts- en beweegmonitoring; weeg 1–2×/week.
Het doel is om meer dan 7% van je gewicht te verliezen 3–6 maanden, als overgewicht aan de oorzaak ligt. Lukt het niet? Analyseer waar het stokt (eten, beweging, slaap, stress, omgevingsprikkels) en pas gericht aan.
Medicatie – wanneer en voor wie? (in overleg met arts)
Leefstijl blijft de basis. Bij type 2 diabetes of MASLD kan medicatie extra winst geven:
- GLP-1-receptoragonisten (gewichtsverlies, levervet ↓)
- SGLT2-remmers (gunstig op gewicht, glycemie, cardiorisico; signalen voor levervet ↓)
- Vitamine E (bij niet-diabetische NASH; let op bijwerkingen en indicatiestelling)
Nieuwe middelen (zoals resmetirom) zijn veelbelovend, maar (nog) geen standaard in de eerste lijn. Bariatrische chirurgie is effectief bij ernstige obesitas, na multidisciplinaire afweging.
Opvolging
- Elke 6–12 maanden: gewicht, taille, bloeddruk, leverenzymen, HbA1c/glucose, lipiden, leefstijl-evaluatie.
- Herbereken FIB-4 bij nieuwe data of elke 1–2 jaar.
- Overweeg elastografie bij stijgend risico of blijvende onzekerheid.
- Verwijs bij vermoeden gevorderde fibrose/cirrose, onduidelijke diagnose, of geen verbetering ondanks goed leefstijltraject.
Veelgestelde vragen (en korte, eerlijke antwoorden)
“Ik drink nooit alcohol. Hoe kan mijn lever dan ‘vet’ zijn?”
Omdat het probleem metabolisch is: te veel energie, te veel snelle suikers, te weinig beweging, te veel buikvet. Alcohol is niet de enige route naar leverstress.
“Mijn leverwaarden zijn normaal. Dan zit het toch goed?”
Niet per se. NAFLD kan bestaan met normale leverenzymen. Kijk naar het geheel: echo, risicoscore, metabole context.
“Is weekend-sporten genoeg?”
Voor je lever telt vooral het totaalvolume. Maar je metabolisme houdt van ritme: dagelijks wat bewegen geeft extra winst (insulinegevoeligheid, slaap, stress).
“Wat met koolhydraatarm versus Mediterraan?”
Kies het patroon dat je volhoudt. De Mediterrane stijl heeft sterke data voor levervet en cardiovasculaire uitkomsten. Koolhydraatarm kan werken in de start (snelle glycemiedaling), maar let op vezels en kwaliteit van vetten.
“Hoe snel zie ik effect?”
Vaak zie je na 8–12 weken al daling in leverenzymen en beter gevoel van energie/scherpte. Vet in de lever kan in maanden dalen; fibrose vraagt doorgaans langer.
Meer weten?
ln z'n boeken gaat dokter Servaas dieper in op meerdere onderwerpen. Bekijk gerust de boekenkast.
Referenties (selectie)
Wada, N., Iwaki, M., Kobayashi, T., Nakajima, A., & Yoneda, M. (2025). Reducing complications of metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology, 19, 577-588.
Szilagyi, A., & Hilzenrat, N. (2025). Approach to steatotic liver disease in the office. Canadian Family Physician, 71, 249-254.
Wu, S., et al. (2025). MRI vs Ultrasound for hepatic steatosis: systematic review & meta-analysis. Academic Radiology.
Azizi, N., et al. (2024). MRI-PDFF in hepatic steatosis: systematic review & meta-analysis. European Radiology.
Hashim, M., et al. (2025). NAFLD/MASLD management in the era of metabolic dysfunction. Cureus, 17.
Åström, H., Lageborn, C., & Hagström, H. (2025). Psychosocial risks in MASLD. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol., 19, 273-290.
Pu, S., et al. (2025). Hypothyroidism and MASLD: mechanisms & treatment. Lipids in Health and Disease, 24.
Ren, Q., et al. (2025). Hypoglycemic agents in MASLD: network meta-analysis. Journal of Evidence-Based Medicine, 18.
Binet, Q., et al. (2022). Non-invasive screening & management of MAFLD in T2D. Acta Gastro-Enterologica Belgica, 85(2), 346-357.
Younossi, Z., et al. (2024). Global epidemiology of NAFLD/NASH in T2D. Clinical Gastroenterology and Hepatology.
Zabotina, E., et al. (2025). MASLD in lean patients. Experimental and Clinical Gastroenterology.
Chee, N., et al. (2024). Vitamin E in MASLD: systematic review & meta-analysis. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 39, 2545-2554.
Lv, T., et al. (2024). Phosphorylation in steatotic liver disease. Lipids in Health and Disease, 23.
Konings, L., et al. (2025). Pharmacological options for MASLD in T2D. Eur. J. Clin. Investigation, 55.
Montemayor, S., et al. (2023). Dietary patterns to ameliorate NAFLD: scoping review. Nutrients, 15.
Zhu, Y., et al. (2021). GLP-1 receptor agonists in T2D with NAFLD. Frontiers in Endocrinology, 12.
Xu, X., Jin, J., & Liu, Y. (2023). FibroScan for grading steatosis/fibrosis in NAFLD: meta-analysis. Arab Journal of Gastroenterology.
Cao, Y., et al. (2022). CAP & LSM accuracy in NAFLD. eClinicalMedicine, 51.
Campbell, P., Symonds, A., & Barritt, A. (2021). Therapy for NAFLD: current & future. Clinical Therapeutics.
Lopez, A., & Pajimna, J. (2024). SGLT2 inhibitors and hepatic fibrosis/steatosis: meta-analysis. Scientific Reports, 14.
Voor individuele situaties: overleg steeds met je behandelend arts.